La fibrillation atriale (FA, ou ACFA) est une pathologie dont l’incidence et la prévalence (450/105 en Europe) sont assez bien cernées ; celle-ci augmente avec la longévité (l’exposition au risque augmentant), celle-là avec l’HTA, le surpoids, diverses cardiopathies et anomalies métaboliques au premier rang desquelles le diabète… Dans une population générale de plus de 45 ans sans pathologie cardiovasculaire connue, elle est trouvée par l’ECG systématique chez 2% des personnes, un peu plus chez l’homme (2.4%) que chez la femme (1.6%) ; elle décrit une courbe en fonction de l’âge, de 0.2% entre 45 et 54 ans à 8% après 75 ans. Lorsqu’on s’adresse aux insuffisants cardiaques, la prévalence atteint 22.4%. La prévalence augmente aussi en cas d’HTA, d’antécédent d’IDM, d’angor, de diabète. On estime qu’un adulte de plus de 40 ans sur 4 aura une FA dans sa vie (JAHA 2017 ; 6 : e005155). Ainsi, on estime que 33 millions de personnes ont une FA dans le monde. La prise en charge par anticoagulant reste très insuffisante, quel que soit le système de santé. La survenue des NOACs ou AOD a renforcé l’espoir de décisions thérapeutiques plus efficaces du fait de la sécurité et de l’efficacité bien supérieures comparativement aux AVK. L’European Heart Journal consacre à la FA de nombreux articles, et même un numéro spécial en Septembre 2017.
Un travail en provenance de Corée (1) a utilisé une base de données pour identifier de nouveaux loci de susceptibilité à la FA précoce dans une GWAS (genome-wide association study) chez 672 patients et 3700 témoins. Cela a permis de trouver deux nouveaux loci en plus de 5 connus. Cette population asiatique diffère des caucasiens, mais déjà l’étude de Framingham avait montré, dans une population d’origine européenne, une risque de FA multiplié par 3 en cas d’antécédents familiaux. Ce type de recherche permet d’entrevoir une détection précoce chez les sujets à risque et une prise en charge plus rapide. A terme, on peut rêver d’une thérapie génique.
Une autre équipe coréenne montre, toujours chez des asiatiques (EHJ 2017 ; 38 : 2599-607), qu’une glycémie à jeun élevée, sans atteindre la définition du diabète, et une préhypertension, sont à risque élevé de FA (RR respectivement 1.16, p = 0.017 et 1.11, p = 0.45, pour la PAD seulement, et RR 1.27, p = 0.016 pour les deux facteurs présents en même temps) ; à noter que la corrélation disparaît en cas de surpoids, ce qui en Corée veut dire un IMC > 25 kg/m² !
Archana Singh-Manoux et al. (Paris, Villejuif et Londres) ont recherché (2) si la FA est un facteur de risque de déclin cognitif et de démence. Les données ont été extraites de l’étude Whitehall II, où plus de 10.000 personnes ont été incluses à partir de 1985, et une batterie de tests cognitifs a été administrée à 7.428 personnes 4 fois entre 1997 et 2013. Au début des tests, on dénombrait 414 cas de FA, et l’âge moyen de départ était entre 45 et 69 ans. En comparaison avec les personnes sans FA, celles avec FA ont eu un déclin cognitif plus rapide (après ajustements divers, p = 0.01 pour la tendance et l’exposition à la FA (5, 10 ou 15 ans). La survenue d’AVC ou de coronaropathie n’a pas impacté les résultats mais ce fut le cas lorsque les deux pathologies étaient associées. Le risque de démence a aussi été plus élevé en cas de FA : RR 1.87. Le risque de démence a été augmenté en l’absence d’AVC, mais en l’absence d’AVC et de coronaropathie, la corrélation n’est plus significative. Les auteurs concluent qu’entre 45 et 85 ans, la présence de FA accélère le déclin cognitif et la survenue de démence. Ils pensent que l’association avec les pathologies CV classiques pourrait être partiellement en cause.
Nous pensons que la corrélation est plus complexe, l’émergence d’une FA ne faisant que matérialiser des pathologies CV ou des états qui eux-mêmes peuvent se compliquer de déclin cognitif : sexe masculin, âge plus élevé, origine caucasienne, alcool, cardiopathie, HTA… La FA est une conséquence reconnue de ces facteurs de risque, qui le sont aussi pour le déclin cognitif. La FA ne serait qu’un intégrateur, sans qu’elle puisse être déclarée innocente pour autant. Comme le souligne Hans-Christoph Diener dans l’éditorial associé à l’article, la FA génère des micro-embolies génératrices de micro-AVC silencieux… Tout ceci est un peu spéculatif et il reste inconcevable aujourd’hui de priver d’anticoagulation sur de longues périodes (10+ ans) des patients en FA pour étudier leur cognition dans une étude en double aveugle au risque de voir survenir des AVC massifs, les plus caractéristiques de la FA ! Reste l’étude des bases de données médicales.
Une étude ayant eu quelque célébrité est le fait de Mika Kivimäki et coll. (Londres, Helsinki, Stockholm…). Partant de la notion que les travailleurs exerçant de nombreuses heures d’affilée sont plus souvent victimes d’AVC, ils ont recherché l’effet de ces périodes prolongées sur le risque de FA (elle-même génératrice d’AVC et de diverses autres complications). Les auteurs ont comparé des groupes travaillant plus de 55 heures par semaine à ceux travaillant de 35 à 40 heures. L’analyse a porté sur un groupe multi-cohortes (IPD-work : Europe du Nord) dont l’effectif dépassait 85.000 personnes (âge moyen 43.4 ans) initialement sans FA. Ces personnes ont été évaluées au début de la période de suivi (1991-2004), puis surveillées en moyenne 10 ans : ECG, rapports hospitaliers, remboursements pharmaceutiques, certificats de décès. Ainsi, il a été détecté 1061 nouveaux cas de FA, soit une incidence cumulative à 10 ans de 12.4/1.000 personnes. Après de multiples ajustements, le travail prolongé a émergé comme comportant un risque relatif de FA de 1.42 (p = 0.0003), sans hétérogénéité suivant les groupes. Les résultats se sont révélés robustes en tenant compte des facteurs habituels de FA. Il apparaît donc clairement que le travail prolongé s’accompagne d’un sur-risque substantiel de FA comparativement à des heures de travail normales.
Comme le soulignent les commentateurs (3), si l’on accepte les conclusions de cette étude, il faut replacer le travail prolongé dans son contexte de risque de FA, où, s’il a une prévalence intéressante, d’autres puissants facteurs interviennent : la prédisposition génétique (RR 3.2), les valvulopathies (RR 2.42), l’insuffisance rénale évoluée (RR 3.52), la BPCO évoluée (RR 2.53), le SAS (RR 2.18), le tabagisme actif (RR 2.05), pour ne citer que les plus significatifs. Les auteurs n’ont pas distingué le type de travail (stress, postes de nuit… travail de responsabilité, auto-emplois…). Ainsi, voici une piste nouvelle et intéressante, qui nous pousse à être attentifs au type de travail des personnes consultant, pour encore mieux surveiller celles qui ont des emplois comportant de longues heures. Il en existe, même en France ! Vous en connaissez ?
1 -Ji-Young Lee et al : European Heart Journal 2017 ; 38 : 2586-94
2 - European Heart Journal 2017 ; 38 : 2612-8
3 - BK Mahmoody et LV Boersma, European Heart Journal 2017 ; 38 : 2629-31
